Ключові слова
Як цитувати
Переглядів анотації: 242 Завантажень PDF: 771
Анотація
У статті проаналізовані зв’язки між екзокринною та ендокринною паренхімою підшлункової залози, які можуть спричинити розвиток хронічного панкреатиту та цукрового діабету (у тому числі панкреатогенного). Наведено літературні дані щодо механізму розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози при цукровому діабеті 1-го і 2-го типу, що є свідченням фіброзу та атрофії залози (через хронічне системне запалення). Воно є єдиним патогенетичним механізмом, характерним для формування як хронічного панкреатиту, так і цукрового діабету. Акцент зроблено на ролі ацинарно-острівцево-ацинарної осі у розвитку стеатозу та стеатопанкреатиту при метаболічному синдромі, складовими якого є цукровий діабет і ожиріння. Увага акцентується на значенні для розвитку метаболічного синдрому гормонального дисбалансу у функціонуванні підшлункової залози, а також дисбалансу у діяльності адипокінів (лептину, адипонектину). Розглядається гіпотеза про роль діабетичної ангіопатії у формуванні і прогресуванні недостатності панкреатичної секреції через розвиток ішемії екзокринної частини, фіброзу, атрофії підшлункової залози у таких хворих.
Підкреслюється значення сигнальної функції білків, яка полягає в утворенні фіброзних волокон, регуляції клітинної адгезії, ремоделюванні цитоскелета панкреатичних зірчастих клітин, активації та виділенні трипсиногену з ацинусів, розвитку та персистуванні з подальшим формуванням хронічного системного запалення (JAK-STAT-кіназний сигнальний шлях). Детально представлені можливі механізми розвитку стеатозу підшлункової залози при метаболічному синдромі (цукровому діабеті). Підкреслюється, що механізм розвитку хронічного панкреатиту, недостатності зовнішньої секреції підшлункової залози при цукровому діабеті 1-го і 2-го типу, метаболічному синдромі є багатофакторним.
Посилання
2. Винокурова Л. В., Варварина Г. Г., Дубцова Е. А. Хронический панкреатит как фактор риска развития сахарного диабета. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2018. №3. С. 42–44.
3. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Лукашевич Г. М. Новости Европейской панкреатологии (по материалам 50-й встречи Европейского Клуба Панкреатологов). Вестник клуба панкреатологов. 2018. №4 (41). С. 4–15.
4. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Лукашевич Г. М., Фоменко П. Г., Бережная Э. В. Доказательная панкреатология 2017/2018 (обзор результатов исследований по хроническому панкреатиту и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы). Вестник клуба панкреатологов. 2018. №2 (39). С. 12–20.
5. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Клочков А. Е., Фоменко П. Г. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете: частота, патогенез, диагностика и лечение. Вестник клуба панкреатологов. 2019. №3 (44). С. 7–22.
6. Журавлева Л. В., Шеховцова Ю. А. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика хронического панкреатита и его коморбидность с сахарным диабетом. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2019. №3. С. 47–51.
7. Стародубова А. В., Косюра С. Д., Ливанцова Е. Н., Вараева Ю. Р., Красилова А. А. Диагностика стеатоза поджелудочной железы у лиц с ожирением. Вестник клуба панкреатологов. 2019. №4 (45). С. 30–33.
8. Ферфецька К. В. Клініко-патогенетичні особливості та лікування хронічного панкреатиту, поєднаного з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу з урахуванням поліморфізму генів : автореф. дис. … канд. мед. наук. Ужгород, 2017. 23 с.
9. Христич Т. М., Кендзерська Т. Б. Патогенетична роль підшлункової залози в розвитку і прогресуванні метаболічного синдрому (Частина І. Інсулінорезистентність, порушення толерантності до глюкози, дисліпопротеїнемія, активація вільнорадикального окиснення). Досягнення біології та медицини. 2004. № 1 (3). С. 20–27.
10. Христич Т. Н., Пишак В. П., Кендзерская Т. Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006. 280 с.
11. Христич Т. М., Федів О. І., Телекі Я. М., Оліник О. Ю., Гонцарюк Д. О. Хронічний панкреатит: клінічно-патогенетичні особливості поєднання з захворюваннями внутрішніх органів та методи медикаментозної корекції. Чернівці, 2017. 248 с.
12. Христич Т. М., Гонцарюк Д. О. Хронічний панкреатит за коморбідного перебігу з метаболічним синдромом. Вестник клуба панкреатологов. 2019. №2 (43). С. 15–19.
13. Ewald N., Kaufman C., Raspe A., et al. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic disease (type 3c). Diabetes Metabolism Research and Reviews. Vol. 28. P. 338–342.
14. Cummings M. H., Chong L. V., Kar P. S., Meeking D. R., Cransron I. C. Gastrointestinal symptoms and pancreatic exocrine insufficiency in type 1 and 2 diabetes. Practical Diabetes. 2015. Vol. 32. P. 54–58.
15. Chen P., Huang L., Zhang Y., Qiao M. The antagonist of the JAK-1/STAT-1 signaling pathway improves the severity of cerulean-stimulated pancreatic injury via inhibition of NF-kB activity. Int J Mol Med. 2011. Vol. 27. P. 731–738.
16. Deng S., Zu S., Deng, S., Wang B. Chronic pancreatitis and pancreatic cancer demonstrate active epithelial-mesenchymal transition profile, regulated by miR-217-SIRT1 pathway. Cancer Let. 2014. Vol. 355. P. 184–191.
17. Garcia-Carracedo D., Garip G., Yu C. C., Akhavan N. Smad4 loss synergizes with TGFa overexpression in promoting pancreatic metaplasia, PanIN development, and fibrosis. PLoS One. 2015. Vol. 10. P. e0120851.
18. Garip G., Sarand E., Kaya E. Effects disease severity and necrosis on pancreatic dysfunction after acute pancreatitis. Word J Gastroenterol. 2013. Vol. 19, No 44. P. 8065–8070.
19. Keller J., Keller J., Layer P. Acinar-islet interactions: pancreatic exocrine insufficiency I diabetes mellitus. Pancreatic disease: basic science and clinical management. London, 2004. Vol. 21. P. 267–278.
20. Smits M. M., van Geenen E. J. M. The clinical significance of pancreatic steatosis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2011. Vol. 8, No 3. P. 169–177.
21. Ross J. J., Wasserfall С., Ross J. J., Perry D. J. Exocrine pancreatic function as a novel biomarker in pre-T1D. Diabetes. 2018. Vol. 67. P. A412–A413.
22. Xu P., Wang J., Yang Z. W. Regulatory roles of the PI3K/Akt signaling pathway in rats with severe acute pancreatitis. PLoS One. 2013. Vol. 8. P. e81767.