Keywords
How to Cite
Abstract views: 231 PDF Downloads: 228
Abstract
The paper emphasizes the pathogenetic features of osteoarthritis in the metabolic syndrome (type 2 diabetes, obesity, and arterial hypertension), such as the violation of the structure of the bone and cartilage tissue of the joints. Attention is paid to such mechanisms as oxidative stress, low-grade chronic systemic inflammation, and participation of the cartilage extracellular matrix, where matriline-3 protein plays an important role. It is involved in cartilage development and possible pathological mechanisms contributing to the onset and progression of osteoarthritis/osteoarthritis.
The significance of abnormal levels of reactogenic forms of oxygen, superoxide anion, and nitrogen monoxide, which provide an increase in the level of peroxynitrite, hydrogen peroxide, myeloperoxidase, and hypochlorous acid, is discussed in detail. It is indicated that in the presence of iron and hydrogen peroxide, chondrocytes release hydroxyl radicals that react with unsaturated fatty acids of membranes and start a chain reaction, producing radicals with a long lifetime. This causes degradation of both the cellular and intercellular components of the cartilage. In addition, intra-articular connections are formed, and the vascular wall is restructured, leading to impaired microcirculation in bone and cartilage tissue due to damage to the vascular endothelium, vasospasm, increased blood clotting, the formation of microemboli, and venous occlusion. As a result, ischemia of the subchondral bone develops, along with damage to the cartilage tissue and a local disturbance of microcirculation. The thickness of the subchondral bone decreases due to angiogenesis at the junction of the articular hyaline cartilage and adjacent subchondral bone in patients with osteoarthritis. This process enhances degenerative-inflammatory changes in the structure of the cartilage due to a violation of metabolic processes in it.
The importance of lipid and protein peroxidation in the regulation of intracellular calcium homeostasis and the ability of smooth muscles to undergo persistent contractions, which cause muscle pain, are emphasized. Pathogenetically, an important role in this process is played by the inhibition of calcium-ATPase in the sarcoplasmic reticulum, the activation of calcium flow through calcium channels, and an increase in intracellular calcium. Hypocalcemia and hypercalciuria in patients with metabolic syndrome contribute to the progression of not only osteoarthritis but other components of the syndrome.
Attention is drawn to the significance of the cytokine link as an important mechanism for the onset and progression of osteoarthritis/osteoarthritis. The features of the reaction of chronic systemic inflammation with the participation of IL-18 and IL-10 in the structure of the extracellular matrix of cartilage, where matrilin-3 protein plays an important role since it is involved both in the development of cartilage and in the progression of osteoarthrosis, depending on multimorbidity with other components of metabolic syndrome, are highlighted.
References
Бабак О. Я., Просоленко К. О., Кліменко М. І., Панченко Г. Ю. Порівняльна характеристика схем тривалого комплексного лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з гіпертонічною хворобою. Укр. тер. журн. 2020. № 1. С. 6–14.
Березняков И. Г., Корж И. В. Остеоартроз, артериальная гипертензия и ожирение: проблема коморбидности. Международный медицинский журнал. 2012. № 18 (4). С. 78–81.
Березняков И. Г., Корж И. В. Иммунологические и биохимические нарушения при остеоартрозе в сочетании с артериальной гипертензией и ожирением. Международный медицинский журнал. 2013. № 19 (2). С. 79–83.
Беспалова И. Д., Калюжин В. В., Рязанцева Н. В., Медянцев Ю. А. Плейотропные эффекты аторвастатина и динамика показателей качества жизни пациентов с гипертонической болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромом. Клиническая медицина. 2013. № 91 (12). С. 46–50.
Головач И. Ю. Остеоартрит: современные фундаментальные и прикладные аспекты патогенеза заболевания. Боль. Суставы. Позвоночник. 2014. № 3. С. 54–58.
Головач І. Ю. Остеоартрит, індукований ожирінням: мультифакторіальні асоціації та провідна роль адипокінів, дисліпідемії й механічного навантаження. Травма. 2015. № 16 (4). С. 70–78.
Журавльова Л. В., Олійник М. О. Роль прозапальних цитокінів у розвитку остеоартрозу та цукрового діабету II типу. Український ревматологічний журнал. 2015. № 2. С. 31–35.
Коваленко В. М., Борткевич О. П. Остеоартроз. Практична настанова. 3-тє вид, допов., зі змінами. Київ: Моріон, 2010. 608 с.
Корж І. В. Вміст цитокінів і лептину у сироватці крові хворих на остеоартроз великих суглобів з артеріальною гіпертензією та ожирінням. Сімейна медицина. 2013. № 3. С. 88–90.
Магомедов С., Осадчук Т. І., Кузуб Т. А., Поліщук Л. В., Баран Р. П. Метаболічні порушення сполучної тканини (хрящової) у хворих на остеоартроз колінного суглоба. Лабораторна діагностика. 2016. № 4. С. 10–12.
Мітченко О. І., Лутай М. І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування. Методичні рекомендації. Київ: Асоціація кардіологів України, 2011. 48 с.
Мисула І. Р., Бакалюк Т. Г.., Голяченко А. О., Салайда І. М. Вплив сульфідної бальнеотерапії на метаболізм оксиду азоту та рівень прозапальних цитокінів у хворих на остеоартроз. Здобутки клінічної і експериментальної медицини. 2013. № 1. С. 100–102.
Моісеєнко І. О., Приступа Л. Н. Показники ліпідного обміну та ризик виникнення дисліпідемії у хворих на артерійну гіпертензію залежно від С825Т поліморфізму гену бета 3-субодиниці G-протеїну. Львівський медичний часопис. 2015. № 21 (4). С. 26–31.
Олійник М. О. Взаємозв’язок фактора некрозу пухлин-α і інтерлейкіну-1β та їхній вплив на вуглеводний обмін у хворих з поєднаним перебігом цукрового діабету 2-го типу та остеоартрозу. Медицина сьогодні і завтра. 2015. № 1. С. 47–51.
Сердулець Ю. І. Вплив поліморфізму генів матриліну 3-го типу (RS77245812) та інтерлейкіну 10 (RS1800872) на показники цитокінового профілю хворих на остеоартроз за поєднання з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2-го типу. Буковинський медичний вісник. 2018. № 22 (1). С. 124–132.
Сердулець Ю. І. Зміни показників пероксидації ліпідів, глутатіонової ланки, протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоатроз за поєднання з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією. Здобутки клінічної і експериментальної медицини. 2018. № 4. С. 11–13.
Соколова І. І., Соколов Б. В. Остеоартроз та метаболічний синдром: проблема коморбідності. Хист. 2015. № 17. С. 167.
Танас О. В., Хухліна О. С. Динаміка показників цитокінового та оксидантного гомеостазу при лікуванні діацереїном у пацієнтів з остеоартрозом та коморбідними захворюваннями. Вісник проблем біології і медицини. 2014. № 3. С. 241–244.
Успенский Ю. П., Иванов С. В., Вовк А. В., Кощеев А. В., Ганбарова Х. И. Желчнокаменная болезнь и метаболический синдром: до и после холецистэктомии. Лечащий врач. 2019. № 8. С. 32–35 .
Хитров Н. А. Остеоартроз и остеоартрит — от новых взглядов на патогенез к новому названию. Медицинский совет. 2013. № 4. С. 74–78.
Хухліна О. С., Танас О. В. Особливості метаболізму сполучної тканини та прозапальних цитокінів у пацієнтів з остеоартрозом та коморбідними гіпертонічною хворобою та ожирінням. Здобутки клінічної і експериментальної медицини. 2016. № 2. С. 92–94.
Шеремета О. М. Взаємозв’язок між активністю цитокінів, дисліпідемією при інсулінорезистентності у хворих на артеріальну гіпертензію із серцевою недостатністю. Галицький лікарський вісник. 2013. № 20 (2). С. 130–133.
Шуба Н. М., Воронова Т. Д., Тарасенко Т. М., Крилова А. С. Нові аспекти патогенезу остеоартрозу та шляхи його корекції. Український медичний часопис. 2012. № 2. С. 113–119.
Alvarez-Garcia O., Rogers N. H., Smith R. G., Lotz M. K. Palmitate has proapoptotic and proinflammatory effects on articular cartilage and synergizes with interleukin-1. Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, No 7. P. 1779–1788.
Attur M., Belitskaya-Lévy I., Oh C., Krasnokutsky S., Greenberg J., Samuels J. Increased interleukin-1β gene expression in peripheral blood leukocytes is associated with increased pain and predicts risk for progression of symptomatic knee osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63, No 7. P. 1908–1917.
Berenbaum F., Eymard F., Houard X. Osteoarthritis, inflammation and obesity. Curr. Opin. Rheumatol. 2013. Vol. 25, No 1. P. 114–118.
Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis: from a new paradigm to a new phenotype. Postgraduate medical journal. 2012. Vol. 88, No 1038. P. 240–242.
Bijlsma J. W., Berenbaum F., Lafeber F. P. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet. 2011. Vol. 377, No 9783. P. 2115–2126.
Casteda S., Roman-Blas J. A., Largo R., Harrero Beaumont G. Osteoartritis: a progressive disease with chaning phenotypes. Rheumatology (Oxford). 2014. Vol. 53, No 1. P. 1–3.
Choi J. W., Oh I. H., Lee C. H., Park J. S. Effect of synergistic interaction between abnormal adiposity-related metabolism and prediabetes on microalbuminuria in the general population. PLoS One. 2017. Vol. 12, No 7. P. 0180924.
Conde J., Scotece M., Gómez R., Lopez V., Gómez-Reino J. J., Gualillo O. Adipokines and osteoarthritis: novel molecules involved in the pathogenesis and progression of disease. Arthritis. 2011. Vol. 2011. P. 203901.
Courties A., Gualillo O., Berenbaum F., Sellam J. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, No 11. P. 1955–1965.
de Lange-Brokaar B. J., Ioan-Facsinay A., van Osch G. J.., Zuurmond A. M., Schoones J., Toes R. E. Synovial inflammation, immune cells and their cytokines in osteoarthritis: a review. Osteoarthritis Cartilage. 2012. Vol. 20, No 12. P. 1484–1499.
Fernández-Puente P., Mateos J., Fernández-Costa C., Oreiro N., Fernández-López C., Ruiz-Romero C. Identification of a panel of novel serum osteoarthritis biomarkers. J. Proteome. Res. 2011. Vol. 10, No 11. P. 5095–5101.
Fransès R. E., McWilliams D. F., Mapp P. I., Walsh D. A. Osteochondral angiogenesis and increased protease inhibitor expression in OA. Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol. 18, No 4. P. 563–571.
Gaens K. H., Goossens G. H., Niessen P. M., van Greevenbroek M. M., van der Kallen C. J., Niessen H. W. Nε-(carboxymethyl)lysine-receptor for advanced glycation end product axis is a key modulator of obesity-induced dysregulation of adipokine expression and insulin resistance. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014. Vol. 34, No 6. P. 1199–1208.
Goldring M. B., Otero M. Inflammation in osteoartritis. Curr. Opin. Rheumatol. 2011. Vol. 23, No 5. P. 471–478.
Hsieh Y. H., Wu M. F., Yang P. Y. What is the impact of metabolic syndrome and its components on reflux esophagitis? A cross-sectional study. BMC Gastroenterol. 2019. Vol. 19. P. 33.
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 5th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2011. 137 p.
Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A. L., Cooney M. T., Corrà U., Cosyns B., Deaton C., Graham I. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. Heart J. 2016. Vol. 37, No 29. P. 2315.
Wang Q., Rozelle A. L., Lepus C. M., Scanzello C. R., Song J. J., Larsen D. M. Identification of a central role for complement in osteoarthritis. Nat. Med. 2011. Vol. 17, No 12. P. 1674–1679.
Wu Y., Ding Y., Tanaka Y., Zhang W. Risk factors contributing to type 2 diabetes and recent advances in the treatment and prevention. Int. J. Med. Sci. 2014. Vol. 11. P. 1185–1200.