Significance of dysbiosis and its course features inchronic pancreatitis
PDF (Українська)

Keywords

dysbiosis, microbiome, intestinal barrier, dysbiosisclassification, gut-brain axis, chronic pancreatitis

How to Cite

Hontsariuk, D., Khristich, T., & Kulachek, V. T. (2021). Significance of dysbiosis and its course features inchronic pancreatitis. Herald of Pancreatic Club, 2(51), 44-50. Retrieved from https://vkp.org.ua/index.php/journal/article/view/236

Abstract views: 29
PDF Downloads: 31

Abstract

The article presents a number of modern aspects of the occurrence, persistence, and progression of chronic pancreatitis upon dysbiosis syndrome. The importance of microbiota for human life is characterized. Attention is paid to the role of saccharolytic and proteolytic flora, which can become potentially hazardous under certain conditions.The ambiguity of short-chain fatty acids (butyrate, propionate, and acetate) is emphasized. Thus, butyrate is used as a primary energy source by intestinal cells; liver uses propionate in gluconeogenesis when it enters the portal circulation.As for the importance of acetate, it circulates systematically via various peripheral tissues. Attention is focused on the oncoprotective property of short-chain fatty acids in colorectal cancer. The authors reflect on the role of intestinal permeability, the relationship between the intestinal microbiota, the state of the pancreas, adipose tissue and the brain, which cause psychosomatic conditions.In addition, the state of gastrointestinal regulation, immune mechanisms and clinical picture is revealed, depending on the localization of dysbiotic disorders. Attention is drawn to the ability of the microbiota to convert primary bile acids into secondary ones, which contributes to maintaining the integrity of the intestinal wall, preventing bacterial translocation due to the content of antibodies to immunoglobulin A, which are synthesized by Peyer’s patches and can regulate the load of the intestinal microbiota.The importance of such a mechanism as the signaling pathway and its violations is underlined. Thus, activation of Takeda G-protein-coupled receptor (TDR) increases the secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) from L cells, enteroendocrine cells that prevent the development of obesity.

The degree clinical classifications of the small and large intestinal dysbiosis are described in detail; the importance of enzymatic, putrefactive, and fungal dysbiosis is emphasized.

PDF (Українська)

References

1. Агафонова Н. А. Патология билиарного тракта как причина внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и развития билиарного панкреатита. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012, №2. С. 26–30.
2. Бабак О. Я. Кишковий мікробіом: склад, функції та терапевтичні можливості його відновлення. Сучасна гастроентерологія. 2018, №5 (103). С. 87–94.
3. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Клочков А. Е. Кишечная микробиота и заболевания поджелудочной железы. Вестник клуба панкреатологов.2019. №4 (45). С.17–29.
4. Дорофеев А. Э., Ардатская М. Д., Рассохина О. А. Изменения уровня серотонина и короткоцепочечных жирных кислот у больных синдромом раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерол. 2013. №11. С.10–14.
5. Колеснікова О. В., Радченко А. О. Особливості проявів гастроентерологічних захворювань у людей старшого віку. Здоров’я України. 2020. №1(55). С.26–27.
6. Мазур І. П., Вітовський Р. М., Слободяник М. В. Поширеність пародонтопатогенної мікрофлори у пацієнтів із клапанною патологією серцево-судинної системи. Сучасна гастроентерологія. 2018. №2. С. 24–30.
7. Плотникова Е. Ю., Захарова Ю. В., Грачова Т. Ю. Что общего между функциональной диспепсией и синдромом избыточного бактериального роста. Вестник клуба панкреатологов. 2018. №3(40). С. 62–70.
8. Плотникова Е. Ю. Психосоматические гастроэнтерологические проблемы в ІV Римских критериях. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.2019. №3–4. С. 71–77.
9. Степанова Е.Ю., Тимофеева А. В. Микробиом ротовой полости человека. Современные проблемы науки и образования. 2016. №5.URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=25212 (дата звернення: 10.01.2021).
10. Ткач С.М., Дорофеев А. Э., Сизенко А. К., Купчик Л. М. Роль кишечной микробиоты и питания при синдроме раздраженной кишки. Сучасна гастроентерологія. 2016. №2 (88). С. 96–105.
11. Фадеенко Г. Д., Богун Л. В. Дисбиоз кишечника в практике врача-интерниста. Сучасна гастроентерологія. 2013. №1 (69). С.89–96.
12. Фадєєнко Г. Д., Нікіфорова Я. В. Мікробіом людини: дані та клінічне значення еубіозу травного каналу. Сучасна гастроентерологія. 2019. №5 (109). С.65–74.
13. Циммерман Я. С., Циммерман И. Я. Классификации гастроэнтерологических заболеваний и клинических синдромов. 4-е расшир. и перераб. изд. Пермь, 2014.
14. Циммерман Я. С. Антибактериальная терапия и ее влияние на эндоэкологическую систему «макроорганизм — эндосимбиотные бактерии» (на примере Helicobacter pylory-ассоциированных заболеваний). Клин фармакол. и тер. 2015. №2. С.5–12.
15. Циммерман Я. С. Учение о дисбиозе («дисбактериозе») кишечника: состояние проблемы и новые тенденции. Вестник клуба панкреатологов. 2019. №4 (45). С.44–53.
16. Швец О. В.,Агибалов А. Н., Бондаренко О. А.Клиническая эффективность заместительной ферментной терапии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите: результаты мультицентрового исследования. Сучасна гастроентерологія. 2016.№1 (87). С. 87–96.
17. Ярошенко Л.А. Особенности патогенеза и лечения синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке у больных хроническим панкреатитом в сочетании с хроническим бронхитом. Сучасна гастроентерологія. 2015. №1. С.108–112.
18. Boldbatar G., Hashem B. E., Takashi M., et al. Gastric microbiota in Helicobacter pylori-negative and positive gastritis among high incidence of gastric cancer area. Cancers (Basel). 2019. Vol. 11, No 4. P.504.
19. Chung S.J., Kim D., Park M., Chung S.J. Metabolic syndrome visceral obesity as risk factors for reflux oesophagitis: a cross-sectional case-control study of 7078 Koreans undergoing health check-ups. Gut. 2008. Vol.57. P.1360–1365.
20. CzeK. C., PirolaR. C., ApteM. V., Wilson J. S. Current options for the diagnosis of chronic pancreatitis. Expert Rev. Mol. Diagn. 2014. Vol. 14, No 2. P. 199–215.
21. Grant R. W.,Dixit V. D. Mechanisms of disease: inflammasome activation and the development of type 2 diabetes. Front Immunol. 2013. Vol. 4.P.50.
22. Gupte A. R., Forsmark C. E. Chronic pancreatitis. Curr. Opin.Gastroenterol. 2014. Vol. 30, No 5. P. 500–505.
23. Hunt R. H., Yaghoobi M. The esophageal and gastric micrubiome in health and disease. Gastrornterol. Clin. North Am. 2017.Vol. 46, No 1.P. 121–141.
24. Horvath V. J., Puts Z., IzbekiF. Diabetes-related dysfunction of the small intestine and the colon: focus on motility. Cur. Diabetes Rep. 2015. Vol. 15,No11. P. 94–99.
25. Jemberg C., Lofmrk S., Edlung C., Janssen J. Longterm impacts of antibiotic exposureon the human intestinal microbiota. Microbiology. 2010. Vol. 156. P. 3216–3223.
26. Kelly D., Konway S., Aminov R. Commensal gut bacteria: mechanisms of immune modulation. Trends. Immunol. Vol. 26, No6. P. 326–333.
27. Parida S. K., Pottakkat B., Raja K. Bacteriological profile of pancreatic juice in patients with chronic pancreatitis. JOP. 2014. Vol. 15, No 5. P. 475–477.
28. Sender R., Fuchs S., Milo R. Are we really vastly outnumbered? Revisiting the ratio of bacterialto host cells in humans. Cell. 2016. Vol. 164.P.337–340.
29. Schmitz-Winnenthal H., Pietsch D. H., Schimmack S. Chronic pancreatitis is associated with disease-specific regulatory T-cell responses. Gastroenterology. 2010. Vol. 138, No 3. P. 1178–1188.
30. Quiroga Е., Cuenca-Abente E., Flum D.,Dellinger E. P., Oelschlager B. K. Impaired esophageal function in morbidy obese patients with gastroesophageal reflux disease: evaluation with multichannel intraluminal impedance. Surg. Endosc. 2006. Vol.20. P.49–56.